从Zui初的一篇文章中,一队来自宾夕法尼亚州立大学的研究人员的新假说认为缺乏的酶叫做胰腺内质网激酶(PERK)在出生前阶段的发展,在新出生婴儿糖尿病的原因。糖尿病是因为β细胞不能产生足够的胰岛素无法正常调节葡萄糖。缺乏这种酶,根据文章,阻止β细胞的增殖,从而抑制胰岛素的生产。这些β细胞双目生物显微镜的使用与查看。
基于他们的早期发现,小鼠缺乏PERK显示人类患者相似,其中糖尿病与骨骼生长异常,与PERK缺陷小鼠的研究小组实验发现PERK如何影响胰腺β细胞的发展和增长分泌胰岛素的使用双目生物显微镜。
β细胞,可以用双目生物显微镜看到,产生这又是组装和修改成胰岛素的刺激组织采取葡萄糖产生能量的胰岛素,胰岛素原的前身。
值得注意的是,原来的文章描述,实验室小鼠缺乏在PERK只有一半尽可能正常的β细胞,使余下的其他细胞不产生正常量的胰岛素。
Cavener团队,根据原来的文章,发现缺陷小鼠产生新的β细胞,虽然在低得多的速度比什么是正常的,它的前几个星期后,,而正常小鼠产生二十倍,。其他假说是在缺陷小鼠β细胞的30%至40%是不正常的,因为其他地方,而不是在围绕原子核的胰岛素原。他们没有在集群内胰腺发展,双目生物显微镜下观察时,因此他们没有秘密胰岛素。
Cavener的研究小组还发现通过PERK必须在关键时期,在发展的过程中中表示,如果β细胞来调节葡萄糖的其他动物的生命通常使用的双目生物显微镜。
Cavener队所作的研究结果可以帮助糖尿病患者之间的新的药物和其他医疗突破。医学显微镜双目生物显微镜等工具,可以帮助处理和分析标本和组织培养。